近日，园艺学院王惠聪和李建国教授研究团队在Plant Physiology（中科院一区Top期刊，影响因子8.6）在线发表了一项关于荔枝果实脱落的突破性研究成果。科研团队成功鉴定出一个关键的糖信号感知与调控模块，揭示了植物如何利用糖信号来加固果柄，进而防止果实脱落的分子机制。该发现为解决农业生产中普遍存在的落果难题提供了全新的理论依据和潜在的分子靶点。
糖不仅为植物生长发育提供碳骨架和能量，也是重要的信号，在农业生产中，果实脱落往往导致严重减产，荔枝的生理落果率严重，是产业上的“卡脖子”难题。大量的研究发现糖饥饿会快速引发大量落果，然而具体的内在机制不详。这项最新研究指出荔枝中的己糖激酶同源蛋白 LcHXK1 扮演着“糖传感器”的角色，它能敏锐地感知细胞己糖的浓度，但与传统激酶不同，其功能并非主要参与糖的代谢，而是启动一条非糖酵解的调控通路即磷酸化修饰下游的转录因子LcWRKY42。当植物体内糖分充足时，LcHXK1蛋白与WRKY转录因子 LcWRKY42 发生物理互作，并对286位丝氨酸进行磷酸化修饰，这种磷酸化修饰显著增强了LcWRKY42的稳定性和转录活性。而LcWRKY42则直接结合到下游木质素合成关键酶如漆酶和过氧化物酶基因的启动子上，激活其表达。这些基因的表达上调，促进了荔枝果柄（离区）部位的木质素聚合与沉积，增强了果柄的机械强度，从而有效抑制了离层细胞分离，减少果实脱落。为了验证这一机制的普适性，研究人员在荔枝愈伤组织和模式植物拟南芥中分别过表达了LcHXK1或LcWRKY42。结果显示，这些转基因材料的木质素含量显著升高，漆酶和过氧化物酶活性增强，并且拟南芥花瓣脱落过程出现了明显延迟，表明这一由糖信号介导通过调控细胞壁代谢来影响器官脱落的机制，在植物界中可能具有进化上的保守性。
更有意思的是该项研究还揭示了一个巧妙的LcHXK1表达的自我放大机制：LcHXK1激活LcWRKY42，被激活的LcWRKY42转录因子，反过来能进一步上调 LcHXK1自身的表达，这种正反馈调节回路放大糖信号。这一结果很好解释了为什么荔枝对树体糖分水平那么敏感。
糖信号调控荔枝果实脱落模式图
该论文的第一作者是博士研究生葛涵涛，研究论文得到国家自然科学基金重点项目（32330092），广州市科技计划项目（2023B01J2002）以及国家荔枝龙眼产业技术体系等项目的支持。
相关论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag443
文图/园艺学院
